 |
Một hợp chất ngăn chặn tế bào não chết dần trong một mô hình bệnh Alzheimer có thể
dẫn tới các phương pháp điều trị mới cho những bệnh nhân bị suy giảm trí nhớ.
Trong một báo cáo gần đây được đăng trên tạp chí Biological Psychiatry, các nhà nghiên cứu đã mô tả cách thức một hợp chất thí nghiệm có tên gọi là P7C3-S243 ngăn ngừa tế bào não, hay tế bào thần kinh, trong mô hình bệnh Alzheimer.
Nhóm nghiên cứu do Andrew Pieper, giáo sư tâm thần học tại Đại học Iowa, thành phố Iowa dẫn đầu đã phát thấy rằng, hợp chất này đã giúp ngăn chặn các loài động vật phát triển các triệu chứng hành vi trầm cảm và kéo theo đó là các vấn đề liên quan đến trí nhớ và học tập.
Nghiên cứu này rất có ý nghĩa quan trọng bởi vì P7C3-S243 cho thấy có khả năng ngăn chặn chuột phát triển các triệu chứng giống như bệnh Alzheimer nhưng nó không làm thay đổi các dấu hiệu khác của bệnh - chẳng hạn như sự tích tụ protein độc hại trong não của chúng.
Bệnh Alzheimer là nguyên nhân phổ biến nhất gây ra chứng sa sút trí tuệ, một căn bệnh tàn phá bộ não là liên tục làm giảm dần khả năng suy nghĩ, ghi nhớ, ra quyết định, giao tiếp và chăm sóc bản thân của người mắc bệnh.
Bên cạnh các vấn đề về trí nhớ và tư duy, bệnh Alzheimer cũng có liên quan đến một số bệnh tâm thần, bao gồm trầm cảm. Trên thực tế, các nhà nghiên cứu lưu ý rằng trầm cảm thường xuất hiện trước những thay đổi trí nhớ và tư duy, và việc mắc trầm cảm lần đầu tiên trong cuộc đời được cho là một yếu tố nguy cơ mắc bệnh Alzheimer.
Khoảng 65 phần trăm trong số 47 triệu người trên toàn thế giới mắc chứng sa sút trí tuệ được cho là tiến triển bệnh Alzheimer.
Tại Hoa Kỳ, đây là quốc gia mà trong đó bệnh Alzheimer được xem là nguyên nhân gây tử vong hàng thứ sáu, đó là một trong số 10 căn bênh gây tử vong hàng đầu hiện nay mà không có cách chữa trị hoặc cách ngăn ngừa hoặc thậm chí làm chậm lại quá trình tiến triển của nó.
Cần có phương pháp điều trị mới
Trong những năm gần đây, tử vong do nhiều nguyên nhân chính đã giảm, nhưng trong trường hợp bệnh Alzheimer, tỉ lệ tử vong đã tăng đáng kể. Ví dụ, từ năm 2000 đến năm 2014, số ca tử vong do bệnh Alzheimer tăng 89%, trong khi đó tử vong do bệnh tim - căn bệnh giết người số một ở Mỹ - đã giảm 14%.
Hiện tại, có khoảng 5,5 triệu người Mỹ đang sống chung với bệnh Alzheimer. Đến năm 2050, con số này có thể tăng lên 16 triệu người, tương ứng với số người cao tuổi hiện đang tăng lên.
Bộ não của người mắc bệnh Alzheimer phát triển một số đặc điểm khác biệt. Khác biệt trong số này là chùm, hoặc "mảng bám" của một protein có tên gọi là các amyloid beta, và sự rối loạn chức năng thần kinh của một protein. Những đặc điểm này đi cùng với chứng viêm và sự mất mát các kết nối giữa các tế bào thần kinh và cuối cùng làm chết các tế bào thần kinh.
Trong bài nghiên cứu của họ, nhóm nghiên cứu đưa ra những phương pháp điều trị hiện có cho những người bị bệnh Alzheimer. Ví dụ, một số phương pháp điều trị bao gồm dùng thuốc làm tăng tín hiệu giữa các tế bào não, trong khi một số khác nhằm mục đích giúp mọi người chế ngự kiểm soát được môi trường xung quanh họ và thích ứng với những thách thức mới.
Tuy nhiên, cho đến nay không có phương pháp điều trị "ngăn chặn cái chết” của tế bào thần kinh khiến tiến triển làm suy giảm chức năng thần kinh tâm thần ở bệnh nhân.
Nghiên cứu về thuốc có xu hướng tập trung vào việc ngăn ngừa các giai đoạn sớm của chứng viêm và ngăn chặn sự hình thành các mảng bám và rối loạn có xu hướng dẫn đến mất tế bào thần kinh.
Những các nhà nghiên cứu nhấn mạnh rằng, phương pháp tiếp cận này đã không thành công trong việc cứu chữa cho bệnh nhân và trong thời điểm cuộc khủng hoảng về Alzheimer đang leo thang, hiện rất cần có các phương pháp điều trị căn bệnh này.
Nhắm mục tiêu tế bào não
Nghiên cứu mới này đề cập đến một lĩnh vực nghiên cứu chưa được khám phá trước đây đó là nhắm đích đến các tế bào não bị chết, mà không cần dựa trên các đặc điểm khác của bệnh Alzheimer - chẳng hạn như mảng bám, rối loạn, viêm ở giai đoạn trước đó.
Giáo sư Pieper cho biết: “Chúng ta đã biết rất lâu, bộ não của bệnh Alzheimer có những mảng amyloid và thần kinh rối loạn kinh tế của protein tau dị thường, nhưng không hoàn toàn hiểu được nguyên nhân cũng như ảnh hưởng của bệnh”.
Các công trình nghiên cứu đã dựa trên nghiên cứu đầu tiên về P7C3. Ngoài bằng chứng chứng minh chất P7C3 có thể ngăn ngừa các triệu chứng như trầm cảm tạo áp lực lên các tế bào thần kinh trong vùng hải mã hippocampus, một vùng não đóng vai trò rồi quyết định suy nghĩ, trí nhớ và tâm trạng ở động vật cũng có nhiều bằng chứng cho thấy các hợp chất P7C3 có thể bảo vệ các tế bào não mới và phân tách các tế bào chết ở một số mô hình về trạng thái cơ thể, bao gồm bệnh xơ cứng amyotrophic; bệnh Parkinson; và chấn thương sọ não...
Để nghiên cứu, Giáo sư Pieper và nhóm của ông đã sử dụng mô hình bệnh Alzheimer, khi có tuổi, những động vật này đều có các vấn đề liên quan đến trí nhớ và học tập giống tương tự như tình trạng suy giảm nhận thức được thấy ở người mắc bệnh Alzheimer.
Tuy nhiên, khi họ nghiên cứu trên chuột, các nhà nghiên cứu lần đầu tiên phát hiện ra rằng các triệu chứng suy giảm nhận thức xuất hiện là do các gen di truyền đặc biệt bị biến đổi ở trong giai đoạn 15 tháng tuổi sau đó là xuất hiện các vấn đề liên quan đến bộ nhớ.
Họ đã kiểm tra những tác động của P7C3-S243 ở người bệnh Alzheimer, những người bình thường và ở chuột hoang. Chia cho mỗi loại thành hai nhóm: một nhóm nhận được P7C3-S243 mỗi ngày, trong khi đó nhóm kia được điều trị bằng aplacebo. Việc điều trị bắt đầu khi những con chuột được 6 tháng tuổi, và chúng được kiểm tra lại vào lúc được 15 tháng tuổi và sau đó là 24 tháng.
Khi 15 tháng tuổi, toàn bộ chuột trong tất cả các nhóm cho thấy trí nhớ và khả năng học tập bình thường. Các nhà khoa học nói rằng, đáng chú ý những con chuột mắc bệnh Alzheimer điều trị bằng giả dược cho thấy hành vi có biểu hiện như trầm cảm, trong khi chuột bệnh Alzheimer điều trị bằng P7C3-S243 thì không. Tuy nhiên, các tác giả lưu ý rằng trên thực tế, chuột được điều trị cư xử giống như chuột bình thường.
Khi chúng đủ 24 tháng tuổi, những con chuột bệnh Alzheimer không nhận được P7C3-S243 đã cho thấy có biểu hiện những vấn đề với trí nhớ và sự học hỏi khác biệt lớn so với những con chuột bình thường. Tuy nhiên, những con chuột bị bệnh Alzheimer được điều trị không; trí nhớ và khả năng học tập của chúng ngang bằng với những con chuột bình thường.
Khi họ kiểm tra não của động vật, nhóm nghiên cứu đã phát hiện tình trạng viêm, mảng bám và rối loạn ở chuột Alzheimer, bất kể chúng đã được điều trị bằng P7C3-S243 hay giả dược đều như nhau. Tuy nhiên, có một sự khác biệt đáng kể về số lượng nơ-ron trong não của chúng.
Nghiên cứu này cho thấy việc bảo vệ, duy trì các tế bào thần kinh sống trong não sẽ giúp cho động vật duy trì chức năng thần kinh bình thường, bất kể các biến cố bệnh lý trước đó như sự tích tụ mảng bám amyloid và rối loạn protein tau.
Theo NASATI
Tin tức liên quan
Đăng nhập
